02 - 02.04.2008, 17:37

Estou muito interessada nessa área. Na verdade, descobri que tenho esclerose há 7 meses, tenho 26 anos, e sempre pesquisei muito sobre a alimentação. Comecei ontem a tomar óleo de onagra em cápsulas, pois li que poderia fazer bem à Esclerose múltipla. No entanto, gostava de ter mais pormenores.
Obrigada,

04 - 02.04.2008, 18:48

Percebo o seu ceptismo, pois eu mesmo sou céptico (afinal todos os cientistas são), mas quero manter-me no anonimato, porque sou um cientista reputado e como tal, nem deveria estar a prestar este tipo de informação num site deste género.

Eu não quero que acredite em nada e muito menos quero aproveitar-me de pessoas fragilizadas, mas já tive um dissabor no passado, ao fornecer diversos artigos (directamente por mail) a uma associação de Esclerose Múltipla, que nunca me respondeu, nem sequer a agradecer.
Assim, a partir de agora, primeiro pergunto se há interesse e só se houver, é que forneço as informações que me forem pedidas, mas caso contrário, não vou, novamente, gastar o meu tempo, a dar informações que poderão não interessar a ninguém.

Felizmente, já houve uma pessoa interessada em saber sobre os ácidos gordos essenciais e amanhã (hoje estou a terminar um trabalho) responderei adequadamente (com referências científicas e o local onde as poderão encontrar), pois é um tema que conheço em profundidade.
Apenas deixo já a dica que o óleo de onagra é normalmente usado pela sua riqueza em GLA, mas que apenas contém 10 a 12%, ao passo que o de borragem contém o dobro (cerca de 24%). Além deste aspecto, o GLA, em condições de baixa ingestão de Ómega 3, pode ser pró-inflamatório, pelo que se não estiver a ingerir várias vezes por semana fontes dietéticas de EPA e DHA (os 2 ácidos gordos Ómega 3 que modulam a resposta inflamatória e que existem na cavala e sardinha - o salmão, atum e bacalhau não são uma boa fonte, dada a riqueza em mercúrio), terá de tomar um suplemento.

Cumprimentos e até amanhã

JM

06 - 02.04.2008, 21:22

Caro Rui,

Não se dê ao trabalho de responder a este tipo de abordagens que, como temos assistido, aparecem de vez em quando no fórum de forma mais ou menos elaborada. Esta contudo merecia o prémio de criatividade pela história do cientista que se sacrifica pela humanidade... os pais que o deixaram bem... enfim, os Gato Fedorento é que ainda não leram senão... lol.

Já agora vou escrever ao "cientista" para ele me passar esse método infalivel de controlo da EM, pois se ele não quer ficar rico eu não me importava.

Abraços

08 - 02.04.2008, 23:37

Caríssimos, uma vez que a minha presença e história vos incomoda tanto, retiro-me para semopre do forum e vou pregar para outra freguesia. Não sabia que iria ser tão enxovalhado e ridicularizado.

Não voltarei a entrar neste forum, pelo que não vale a pena responderem.

De qualquer modo, tento explicar-vos a teoria, pois detesto passaar por charlatão e porque queria genuinamente ajudar:

No sistema imunitário humano existem mecanismos que permitem que o organismo distinga as suas próprias proteínas (tecidos) de proteínas estranhas, de modo que estas últimas possam ser reconhecidas, destruídas e eliminadas. Talvez o sistema mais complexo que a natureza, através da seleção natural, desenhou para este efeito seja o sistema HLA (Antígeno leucocitário humano). Este sistema foi descoberto, quando se verificou que os tecidos de outro ser humano não podiam ser transplantados para outro humano, sem haver rejeição. O motivo é simples: o objetivo deste sistema é iniciar uma resposta imunitária a parasitas (vírus, bactérias, etc.). Todas as células do nosso organismo produzem proteínas HLA, cuja função é ligar-se a peptídos (fragmentos protéicos) e colocá-los na superfície das mesmas (células). A maioria destes peptídos derivam das proteínas do organismo, mas quando o mesmo é infectado por uma bactéria ou vírus, as moléculas HLA “agarram” os peptídos derivados das proteínas da bactéria ou vírus e apresentam-nas aos linfócitos T. O objetivo dos linfócitos T é fazer, continuamente, um scan à superfície das outras células, de modo a reconhecer os peptídos invasores e ignorar os peptídos do próprio organismo. Quando um receptor das células T reconhece um peptído invasor, imediatamente se iniciam uma série de passos complexos, que resultam na destruição, quer da célula que apresenta o peptído invasor, como do vírus ou bactéria que apresenta seqüências de peptídos similares aquelas que foram apresentadas. Quando o sistema HLA deixa de conseguir distinguir peptídos invasores de peptídos do próprio organismo, os linfócitos T atacam os próprios tecidos, resultando no que é conhecido como uma doença auto-imune (doença celíaca, Diabetes tipo 1, EM, AR, etc.). As proteínas HLA que apresentam os peptídos invasores aos Linfócitos T circulantes são codificadas por seqüências de DNA no cromossomo 6. No cromossomo 6, o sistema HLA é dividido nos seguintes segmentos: CLASSE I: HLA-A, HLA-B e HLA-C e CLASSE II: HLA-DR HLA-DQ e HLA-DP. Pessoas com doenças auto-imune herdam determinadas combinações de HLA que identificam a sua doença. Por exemplo: pessoas com doença celíaca têm marcadores genéticos que são associados com a doença (HLA-DR3, HLA -B8 e HLA-DQ2); pessoas com Diabetes Tipo 1 têm quase sempre os genótipos DQ e DR; pessoas com EM apresentam DRB11501, DQA10102, e DQB1*0602. É importante que se perceba que a incidência de uma série de doenças auto-imunes segue um gradiente sudeste-noroeste da Europa do Norte (maior incidência) para o Médio Oriente (menor incidência). Este gradiente ocorre, porque a incidência de haplotipos HLA (combinação de genes HLA herdados dos 2 cromossomos em cada célula) susceptíveis aumenta, à medida que nos vamos deslocando do médio Oriente para o noroeste. Deve ser esclarecido que esta relação entre a incidência de uma série de doenças auto-imune e a freqüência de haplotipos HLA susceptíveis não é coincidência, mas resulta do alargamento da agricultura do Médio Oriente para o Norte da Europa, consequentemente, à medida que a agricultura se espalhou para a Europa, existiram elementos ambientais associados com esta expansão, que selecionaram contra estes haplotipos HLA, que estavam presentes nos povos pré-agrícolas da Europa. Quais foram essas pressões ambientais seletivas? No caso da doença celíaca, qualquer um percebe que foi o trigo. O aumento do consumo de trigo incrementou a mortalidade derivada da doença celíaca. Assim, a incidência da doença celíaca e dos seus haplotipos HLA susceptíveis (HLA-B8, HLA-DQ, HLA-DR) é mais baixa nas populações com maior tempo (cronológico) de exposição à agricultura (médio oriente e sul da Europa) e mais elevada nas populações com menor tempo de exposição (Norte da Europa). Estes argumentos também são válidos para a Diabetes Tipo 1, Artrite Reumatóide e Esclerose Múltipla e para uma série de outras doenças auto-imunes. Qual o mecanismo? O trigo/centeio/cevada integral, contêm lectinas (também presentes na aveia, arroz, tomate e leguminosas), que se ligam e causam danos nas células epiteliais gastrointestinais, o que pode aumentar a síntese de receptores do fator de crescimento epidérmico (EGF-R) que existem nessas células, pois o objetivo deste receptor é promover a regeneração das mesmas, após a ligação do EGF (que existe na saliva) ao mesmo (receptor). Estas lectinas podem, através desse receptor, arrastar consigo peptídos dietéticos (proteínas do leite por exemplo) e bacterianos e, se a pessoa tiver os haplotipos HLA susceptíveis, tal pode originar uma doença auto-imune através da simulação molecular, pois existem bactérias e proteínas que contêm seqüências de aminoácidos idênticas às de tecidos do nosso organismo, por exemplo, Albumina Sérica Bovina (ASB), presente no leite de vaca, contém uma seqüência de aminoácidos homóloga ao colágeno humano tipo 1.

Referências (disponíveis em www.pubmed.org ):

1. Cordain L. Cereal grains: humanity’s double edged sword. World Rev Nutr Diet 1999; 84:19-73.

2. Cordain L, Toohey L, Smith MJ, Hickey MS. Modulation of immune function by dietary lectins in rheumatoid arthritis. Brit J Nutr 2000, 83:207-217.

3. Vasconcelos IM, Oliveira JT. Antinutritional properties of plant lectins. Toxicon. 2004 Sep 15;44 (4):385-403

4. Doherty M, Barry RE. Gluten-induced mucosal changes in subjects without overt small-bowel disease. Lancet. 1981 Mar 7;1(8219):517-20.

5. Lochner N, Pittner F, Wirth M, Gabor F. Wheat germ agglutinin binds to the epidermal growth factor receptor of artificial Caco-2 membranes as detected by silver nanoparticle enhanced fluorescence. Pharm Res. 2003 May;20(5):833-9.

6. Pusztai A, Ewen SW, Grant G, Brown DS, Stewart JC, Peumans WJ, Van Damme EJ, Bardocz S. Antinutritive effects of wheat-germ agglutinin and other N-acetylglucosamine-specific lectins. Br J Nutr. 1993 Jul;70(1):313-21.

7. Pusztai A, Greer F, Grant G. Specific uptake of dietary lectins into the systemic circulation of rats. Biochem Soc Trans 1989;17:481-2.

8. Kilpatrick DC, Pusztai A, Grant G, Graham C, Ewen SW. Tomato lectin resists digestion in the mammalian alimentary canal and binds to intestinal villi without deleterious effects. FEBS Lett. 1985 Jun 17;185(2):299-305.

9. Wang Q, Yu LG, Campbell BJ, Milton JD, Rhodes JM. Identification of intact peanut lectin in peripheral venous blood. Lancet. 1998 Dec 5;352(9143):1831-2

No caso do leite, por exemplo, vários estudos epidemiológicos estabeleceram uma correlação muito forte entre consumo deste alimento e prevalência de Esclerose Múltipla..

Referências:

• Agranoff BW, Goldberg D . Diet and the geographical distribution of multiple sclerosis. Lancet 1974;2:1061-66

• Butcher PJ. Milk consumption and multiple sclerosis--an etiological hypothesis. Med Hypotheses. 1986 Feb;19(2):169-78

• Malosse D et al. Correlation between milk and dairy product consumption and multiple sclerosis prevalence: a worldwide study. Neuroepidemiology. 1992;11(4-6):304-12.

• Malosse D, Perron H. Correlation analysis between bovine populations, other farm animals, house pets, and multiple sclerosis prevalence. Neuroepidemiology. 1993;12(1):15-27

• Lauer K. Diet and multiple sclerosis. Neurology. 1997 Aug;49(2 Suppl 2):S55-61.

Foi proposto que a implicação do leite na EM, resulte do mimetismo molecular entre a glicoproteína de oligodendrócito (MOG) e a Butirofilina (representa 20 a 40% do total de proteína da membrana dos glóbulos de gordura do leite).

É, também, possível que a Albumina Sérica Bovina esteja envolvida, pois o epitopo ASB193 da Albumina Sérica Bovina induziu Encefalomielite Autoimune Experimental em ratos, existe homologia estrutural entre a ASB193 e uma porção da proteína básica de mielina e foi observado que pacientes com EM tinham maior resposta proliferativa dos linfócitos T à ASB193.

Referências:

• Stefferl A et al. Butyrophilin, a Milk Protein, Modulates the Encephalitogenic T Cell Response to Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. The Journal of Immunology, 2000, 165: 2859–2865.

• Guggenmos J. Antibody Cross-Reactivity between Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein and the Milk Protein Butyrophilin in Multiple Sclerosis. The Journal of Immunology, 2004, 172: 661–668.

• Winer S et al. T cells of multiple sclerosis patients target a common environmental peptide that causes encephalitis in mice J Immunol 2001;166: 4751-56

Em relação à vitamina D, aconselho a que vejam o site da DIRECT MS, pois o DR. Embry tem váruios artigos seus e de outros investigadores disponíveis para todos.

www.direct-ms.org/...

Cumprimentos

JM